Quando você se machuca com uma faca cortando cebola, dói – mas o ferimento, caso não seja muito profundo, cicatriza rapidinho.

Mas não é sempre assim. As chamadas feridas crônicas demoram muito a cicatrizar – às vezes, sem o tratamento adequado, mal cicatrizam. É o caso de feridas cirúrgicas, queimaduras graves e úlceras, como as causadas por diabetes. No Brasil, estima-se que cinco milhões de pessoas vivam com feridas crônicas.

Recentemente, um grupo de pesquisadores do Instituto de Tecnologia da Califórnia (Caltech) desenvolveu um equipamento que pode, no futuro, ajudar a resolver esse problema. Trata-se do protótipo de um “curativo inteligente”: um sistema bioeletrônico que monitora continuamente as condiçõs da ferida e realiza tratamentos não invasivos para ajudar na cicatrização.

“As feridas crônicas que não cicatrizam são uma das principais complicações clínicas de rápido crescimento em todo o mundo”, escrevem os cientistas em seu artigo, publicado na revista Science Advances. “As terapias atuais costumam requerer intervenções cirúrgicas emergentes, enquanto o abuso e a aplicação incorreta de drogas terapêuticas geralmente levam a um aumento da taxa de morbidade e mortalidade.”

Como funciona o curativo?

O dispositivo tem duas partes: uma placa de circuito flexível reutilizável e um adesivo descartável. Esse adesivo contém biossensores, eletrodos e hidrogéis com medicamentos.

Os biossensores monitoram características da ferida, como a temperatura, pH e níveis de glicose, ácido úrico e lactato. É importante analisar esses fatores para saber se há infecção e qual o nível de inflamação.

O dispositivo também permite a aplicação de estímulos elétricos. Essa técnica, que geralmente precisa de grandes equipamentos, pode acelerar a cicatrização. O curativo consegue ainda fazer a liberação controlada de anti-inflamatórios e antibióticos. “Todos os sinais podem ser enviados sem fio de um computador ou celular”, diz Wei Gao, co-autor do estudo.

O estudo – e os próximos passos

A equipe testou os curativos em machucados de camundongos e ratos diabéticos antes e depois da infecção. Os dispositivos se mostraram eficazes em detectar características como temperatura, níveis de glicose e pH do fluido da ferida.

As cobaias que receberam os medicamentos e estímulos elétricos apresentaram taxas mais altas feridas fechadas e menos cicatrizes do que camundongos que não tiveram esse tratamento.

Os custos de produção da parte eletrônica reutilizável do dispositivo seriam de dezenas de dólares, e menos ainda para o adesivo descartável, segundo os pesquisadores. O curativo poderia ser usado por uma a duas semanas.

Segundo os pesquisadores, o curativo custaria não mais do que “algumas dezenas de dólares”, e que ele poderia durar de uma a duas semanas. Mas é claro: ainda será necessário mais trabalho, incluindo aí testes em humanos. A expectativa dos cientistas é que os dispositivos sejam usados em clínicas na próxima década.

O Candida auris, um fungo resistente a medicamentos que pode ser letal, está crescendo rapidamente pelos Estados Unidos e preocupando as autoridades de saúde do país.

Desde 2016, quando o fungo foi detectado pela primeira vez por lá, já houva casos em mais da metade dos estados. Segundo um estudo de pesquisadores dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), as infecções por C. auris aumentaram mais de 200% de 2019 para 2021- foram de 476 casos anuais para 1.471.

Muitas das pessoas infectadas já estavam debilitadas, lutando contra outras doenças graves. Portanto, é difícil estimar quantas pessoas morreram por causa do Candida auris. Os cientistas do estudo do CDC, contudo, estimam que a taxa de mortalidade da infecção fúngica esteja entre 30% e 60%.

Os pesquisadores compilaram e estudaram os números dos departamentos de saúde locais e estaduais americanos de 2016 até o final de 2021.

Foram levados em conta tanto pacientes que ficaram doentes, quanto aqueles que só transmitiram o fungo de alguma forma. Nesse período, as autoridades de saúde documentaram 3.270 infecções totais por C. auris, e 7.413 casos em que o vírus estava presente em uma pessoa, mas não causou doença.

Apesar de o estudo não ter incluído números de 2022, o CDC afirma que os casos continuaram a aumentar: dados preliminares apontam para cerca de 2.377 infecções por C. auris no ano passado.

Pessoas saudáveis geralmente não têm com o que se preocupar. Diariamente, inalamos milhares de esporos e fungos, que teriam potencial para nos fazer mal, mas um sistema imunológico saudável dá conta de facilmente neutralizar a ameaça.

Contudo, o C. auris pode ser uma grande preocupação para pessoas que têm as defesas comprometidas ou pacientes que usam dispositivos médicos invasivos, como tubos de respiração ou alimentação. O fungo sobrevive por muito tempo nas superfícies, e produtos de limpeza comum podem não ser eficazes.

É difícil eliminá-lo, e enfermeiros e médicos podem espalhar acidentalmente o fungo através de suas roupas, luvas e equipamentos de proteção individual.

Infecções assim costumam ser tratadas com medicamentos antifúngicos. Contudo, o caso do C. auris é complicado – além dele poder ser confundido com outras espécies de Candida, cientistas alertam que o C. auris está se tornando cada vez mais resistente a esses medicamentos.

O aquecimento global também pode ter uma parcela de culpa na proliferação do fungo. A temperatura de um corpo humano varia entre 36°C e 37°C, o que é quente demais para que fungos como C. auris sobrevivam.

Porém, alguns pesquisadores supõem que, conforme o clima esquentou, o C. auris passou a resistir às temperaturas mais altas e, por consequência, prosperar entre os humanos.

O C. auris foi detectado pela primeira vez em 2009, no Japão. Desde então, já foi identificado em mais de 30 países, incluindo o Brasil.

Depois de realizar o sequenciamento genético de C. auris de diferentes nações, pesquisadores concluíram que as infecções provavelmente estouraram de forma independente e simultânea em várias regiões do mundo – o que apoia a hipótese da mudança climática como contribuinte para o processo.

Dá para romper, sim. Em 1984, uma mulher chegou ao pronto-socorro do Royal Liverpool Hospital, no Reino Unido, após ter se empanturrado no jantar com 2 quilos de carne, meio quilo de queijo, dois ovos, 1 quilo de cenouras, dez pêssegos, quatro peras, duas maçãs, quatro bananas, 1 quilo de ameixas, um de uvas, dois copos de leite, entre outros acepipes. Foram quase 9 quilos de comida. E nosso estômago costuma aguentar, no máximo, 4 litros de alimentos, então o dela não suportou tanto exagero e se abriu. Ela faleceu (1).

Um caso semelhante dessa dilatação gástrica aguda, que chega à “explosão” do órgão, foi relatado num estudo turco de 2015. Uma paciente chegou ao hospital com dor abdominal súbita, vômitos e náuseas após comer uma quantidade excessiva de frutas. Uma cirurgia abdominal de emergência revelou que seu estômago tinha sido rompido e continha quase 5 litros de comida parcialmente digerida, principalmente uvas e romãs. Nesse caso, ufa!, os médicos conseguiram remover o excesso de comida e costurar o rasgo.

Mas, vale dizer, esses casos são raríssimos. Encher demais o estômago a ponto de estourar é uma façanha muito difícil devido a uma série de reflexos protetores. Quando o órgão incha além de um certo ponto – digamos que você tenha repetido a feijoada e lubrificado tudo isso com litros de cerveja –, os receptores de estiramento na parede do estômago mandam um sinal para o cérebro. Este, por sua vez, emite um comunicado de que você está cheio e é hora de parar. Essa sensação de saciedade é o melhor antídoto contra o exagero. Mas os alertas podem ser mais agressivos. 

Se a pressão no estômago aumentar demais, o indivíduo sentirá náuseas e dor. Se ficar mais grave, 90% das pessoas acabam vomitando. Duas respostas do organismo que nos protegem da ruptura gástrica: a náusea limita o quanto você quer comer; o vômito descomprime o estômago.

E há outro fator envolvido: é possível treinar seu estômago, gradualmente, para acomodar maiores volumes de comida em curtos períodos. É por isso que participantes de torneios de quem consegue comer mais cachorros-quentes em menos tempo (comuns nos EUA) enfiam goela abaixo uma quantidade inacreditável de pão e salsicha – sem que seu estômago, uma parte do corpo elástica por natureza, se rompa. 

Quanto maior for a frequência com que você exagera na comida, mais aumenta a capacidade de o órgão se dilatar. Todos os comedores competitivos seguem um programa de condicionamento de modo a desafiar os limites do organismo com alguma segurança. Então, não, não tente fazer isso em casa. 

Fontes: (1) Gulp: Adventures on the Alimentary Canal, livro da divulgadora científica Mary Roach; “Acute gastric dilatation due to binge eating may be fatal”, North Clin Istambul

Comer bem não é só uma questão de autocontrole. A ingestão crônica de junk food pode causar alterações anatômicas no cérebro – e afetar um mecanismo que dosa a sensação de fome, fazendo com que o indivíduo perca a capacidade de parar de comer. Pelo menos em ratos.

Cientistas da Pennsylvania State University colocaram grupos de ratos numa dieta rica em calorias e gordura durante 1, 3, 5 ou 14 dias (também houve um grupo de controle, que recebeu alimentação normal). Em seguida, todos foram sacrificados e submetidos a autópsia, que revelou o seguinte.

A partir do terceiro dia de má alimentação, os astrócitos (um tipo de célula cerebral) do complexo dorsal vagal, uma conexão direta entre o cérebro e o intestino, vão ficando mais fracos ⁽¹⁾.

Nos ratos que passaram duas semanas comendo muita gordura, eles já estavam bem comprometidos, a ponto de o animal perder o controle da própria alimentação.

Então os cientistas pegaram outros ratos e “desligaram” os astrócitos daquela mesma região cerebral – para reproduzir o efeito da gordura. Deu a mesma coisa: quanto mais fracos os astrócitos, mais dificuldade o animal tinha em parar de comer.

Fonte 1. Brainstem astrocytes control homeostatic regulation of caloric intake. KN Browning e outros, 2023.

Fininho, sem cor e de aparência pouco apetitosa. Assim era o hambúrguer que John Gummer, então ministro da Agricultura do Reino Unido, mordeu diante das câmeras em 1990. “Absolutamente delicioso”, exclamou após oferecer o lanche também para sua filha, de quatro anos de idade. Tirando os nutricionistas que poderiam problematizar aquela escolha alimentar para a criança, pouca gente veria algo de errado na cena.

Isso se o país não estivesse passando por um surto de Encefalopatia Espongiforme Bovina (BSE), mais conhecida como doença da vaca louca. Ela é caracterizada pela formação de buracos no cérebro do gado – deixando a massa cinzenta com o aspecto de uma esponja. A morte vem em alguns meses.

Naquela época, não se sabia se a doença podia ser transmitida para humanos por meio do consumo de carne contaminada. Gummer queria provar aos britânicos que o alimento era seguro – mas a atitude do ministro gerou mais escândalo do que um presidente sem máscara durante a pandemia. Seis anos depois, surgiu o primeiro caso de encefalopatia espongiforme em humanos causada pela ingestão de carne de animais infectados. Desde então, 178 britânicos foram vítimas da doença.

Ela não é causada por um vírus, bactéria ou verme. E sim por príons: uma das partículas mais misteriosas que existem. Nem dá para se referir aos príons como “seres”, já que sequer têm material genético. São apenas proteínas com uma habilidade simples e única – mas que as torna letais para quem entra em contato com elas. Veja o que já descobrimos sobre esse agente infeccioso, numa história que envolve sono, genética… e canibalismo.

As famílias que não dormem

Giuseppe não conseguia mais dormir. Por volta dos seus 60 anos de idade, o italiano passou a sofrer com uma insônia terrível. Não pregava mais o olho. Suava sem parar na cama, e logo febres passaram a acompanhar as noites despertas. Um médico o diagnosticou com malária e receitou um remédio – que não fez efeito algum. O italiano morreu pouco tempo depois.

Giuseppe viveu em Veneza no início do século 19 ⁽¹⁾. Na época, nenhum médico saberia que ele sofria com Insônia Familiar Fatal (FFI), já que a doença só foi descrita em 1986. A condição estava no DNA da família: um dos seus filhos tinha morrido ainda adolescente, após sofrer com alucinações; outros dois chegaram à vida adulta e espalharam o gene para as gerações seguintes, que posteriormente desenvolveram sintomas da doença e também não resistiram.

A Insônia Familiar Fatal é causada por príons, e só é transmitida hereditariamente. Além de ser extremamente rara: apenas 30 famílias conhecidas ao redor do mundo carregam a mutação genética que gera a doença (duas delas, inclusive, vivem no Brasil) ⁽²⁾.

O gene mutado aí é o PRNP. Ele guarda o manual de instruções para a produção da proteína PrPc. Ela fica “pendurada” para o lado de fora das células – nos neurônios, principalmente. Até o final dos anos 2000 acreditava-se que a PrPc não tinha funções significativas para o corpo. Hoje, sabemos que ela está relacionada à formação de memórias, sinapses e proteção dos neurônios ⁽³⁾.

Eu, você, todo mundo produz essa proteína. Mas quem possui uma falha no PRNP, no manual de produção, acaba tendo problemas. Depois de certa idade, que varia da adolescência até o fim da vida, as células passam a produzir outra proteína, a PrPsc (note que a original se chama PrPc, sem o “s”). Ela é mais conhecida como príon. Como toda proteína, ela é composta por uma cadeia de aminoácidos – que, por sua vez, é idêntica à cadeia de aminoácidos da PrPc. Elas são, no fundo, duas versões da mesma proteína.

A única diferença entre elas é sua estrutura tridimensional (veja no infográfico abaixo). A PrPc tem um formato enrolado, como se fosse um fio de cabelo cacheado. Já o príon é a versão com chapinha: possui estruturas retas e paralelas entre si. O nome da estrutura em caracol é alfa-hélice, enquanto a chapada se chama folha-beta.

Não é o fim do mundo produzir uma proteína errada. Vira e mexe nossas células fazem isso, e o próprio organismo tem um mecanismo para identificar e destruir versões estranhas. Acontece que a estrutura chapada dos príons é extremamente estável: suporta altas temperaturas e é resistente à protease, que é o processo de degradação de proteínas. Por conta disso, o corpo não consegue se livrar delas.

Não é só isso: o principal superpoder dos príons é que eles infectam as proteínas normais, as PrPc. Basta um deles encostar em uma PrPc para transformá-la em príon também. Ninguém sabe exatamente como ele faz isso – e boa parte das pesquisas sobre o assunto tentam entender esse mecanismo em busca de tratamentos para as doenças priônicas.

À medida que esse processo de transformação acontece, os príons formam agregados no exterior dos neurônios, substituindo as proteínas normais. Como eles têm um formato diferente, não executam a função de proteger a célula. Fazem o contrário: impedem as sinapses, matando os neurônios.

Sabe o “cérebro-esponja”, lá  do início do texto? Ele fica assim por causa da morte dos neurônios – e o mesmo acontece em humanos. A Insônia Familiar Fatal é uma das três doenças priônicas genéticas conhecidas. O que as diferencia são pequenas mudanças na estrutura do príon causador da doença, fazendo com que se alojem em partes distintas do cérebro. Não há cura ou tratamento para nenhuma delas: todas as drogas já testadas falharam em estudos clínicos. E toda doença priônica é, invariavelmente, fatal. As famílias que já sabem que carregam a mutação no gene PRNP procuram cuidados paliativos quando surgem os sintomas.

Só que as doenças genéticas nem representam a maioria das vítimas de doenças priônicas. Cerca de 80% dos casos são chamados esporádicos ou espontâneos. É quando o corpo começa a produzir príons do nada, sem que haja uma mutação geneticamente transmissível no gene PRNP. Aí já viu: basta um príon para causar um efeito cascata nas outras proteínas. Não se sabe por que nosso corpo faz isso ou quais seriam os fatores de risco envolvidos – mas sabemos que os casos espontâneos costumam ocorrer em pessoas com mais de 60 anos.

As vítimas desses casos espontâneos geralmente são diagnosticadas com a Doença de Creutzfeldt-Jakob – um tipo de demência descrita em 1922, antes mesmo da descoberta dos príons. Os principais sintomas são a gradativa perda de memória e visão, além de alterações no comportamento e na coordenação motora. Apesar de ser a mais comum entre as doenças priônicas, ela não deixa de ser rara: um caso a cada um milhão de pessoas.

Mamíferos em geral podem produzir príons – e é aí que mora boa parte do problema. Para explicar, precisamos voltar no tempo. Mais precisamente, para o século 18.

O caso das ovelhas loucas

“Doença convulsiva”, “doença louca”, “doença dos tremores”. Esses são alguns nomes usados por fazendeiros europeus ao longo dos últimos 300 anos para se referir ao scrapie, uma enfermidade bem conhecida entre os criadores de ovelhas. Os sintomas incluem alterações de comportamento e coordenação, e terminam com a morte dos animais. O prejuízo econômico aos produtores é alto, já que nunca foi desenvolvido um remédio ou vacina para o scrapie.

Stanley Prusiner ouviu falar da doença enquanto fazia residência em neurologia, nos anos 1970. Achou curioso que os sintomas em ovinos eram semelhantes aos da Doença de Creutzfeldt-Jakob em humanos – e que, nos dois casos, o organismo não produzia uma resposta imune ao patógeno.

Na época, o agente infeccioso das doenças já havia sido identificado, mas acreditava-se que ele era uma espécie de “subvírus” ou “vírus lento”, já que os sintomas se desenvolvem por meses até a morte da vítima. Só tinha um problema: nenhum pesquisador havia conseguido isolar o material genético desse suposto vírus.

Um vírus nada mais é do que uma cápsula proteica com material genético dentro: pode ser uma molécula de DNA, como o causador da herpes; ou de RNA, como o coronavírus. Em ambos os casos, ele injeta esse material na célula do hospedeiro para fazer cópias de si mesmo. Outros patógenos (bactérias e fungos, por exemplo) agem de maneiras diferentes, mas todos os causadores de doenças conhecidos tinham, obrigatoriamente, algum tipo de material genético. Pelo menos até então.

Prusiner procurou incessantemente pela molécula genética, mas não encontrou. Então o médico propôs que o agente em comum entre aquelas doenças era não um vírus, e sim uma proteína infecciosa (algo até então inédito). A esse agente, Prusiner deu o nome de “príon” (ele achou “proin”, que junta melhor os termos protein e infectious, pouco sonoro) ⁽⁴⁾. O artigo foi publicado em 1982.

A comunidade científica ainda estava se acostumando com a proposta de Prusiner quando, em 1986, alguns bois no Reino Unido começaram a apresentar sintomas semelhantes ao scrapie das ovelhas. Até então não havia evidências de que o scrapie pudesse ser transmitido de ovelhas para bovinos – ou qualquer outro animal. Mesmo assim, 420 bois foram diagnosticados com a doença até 1988. Em 1993, durante o pico da epidemia, já eram 120 mil.

Aqui está o que aconteceu: o gado britânico estava sendo alimentado com uma ração proteica feita com ossos de ovelhas e vacas triturados. Os príons, como você viu, se alojam nas células do tecido nervoso – o que inclui a medula espinhal. Os bois do Reino Unido estavam comendo um banquete de príons ovinos, o que deu origem ao surto de Encefalopatia Espongiforme Bovina – a doença da vaca louca. Conforme bois foram adoecendo, os ossos de infectados servidos como ração também se tornaram vetores da enfermidade. A epidemia se concentrou no Reino Unido, mas também respingou em outros países por conta da exportação da ração ⁽⁵⁾.

A epidemia de vaca louca já tinha dado um baita prejuízo econômico, mas nada preocupante para a saúde humana até então. Acontece que o gado abatido e vendido antes de demonstrar sintomas da doença também carrega príons em sua carne – principalmente em cortes com mais nervos, como ossobuco. Era uma questão de tempo até que a proteína infecciosa de algum boi saltasse para humanos. E foi o que aconteceu. Em 1996, registrou-se a primeira morte devido ao consumo de carne infectada. Em humanos, a vaca louca causa uma demência que acabou batizada como Creutzfeldt-Jakob variante – que, apesar do nome, é uma doença distinta da Creutzfeldt-Jakob genética e da espontânea (veja a tabela abaixo). No total, 231 pessoas ao redor do mundo foram vítimas da doença.

Após a confirmação de que os príons poderiam ser transmitidos de bois para humanos, diversos países suspenderam a importação de carne do Reino Unido – Japão e China, por exemplo, só voltaram a comprar dos britânicos em 2019 e 2018, respectivamente.

Em fevereiro deste ano, aliás, foi identificado um caso de vaca louca em um animal no interior do Pará, o que levou a China a suspender quase imediatamente a importação de carne brasileira. Mas pode ficar tranquilo: testes em um laboratório de referência, no Canadá, já confirmaram que se trata de um caso espontâneo (da mesma forma que ocorre em humanos), e não relacionado à ração.

Então aí está outra forma de adquirir uma doença priônica: ingerindo carne contaminada. Os príons produzidos por cada animal não são exatamente iguais – mas semelhantes o suficiente para saltar de uma espécie para outra de vez em quando. A última (e mais rara) forma de transmissão é de humano para humano. Bom, se as vacas pegam príons comendo outras vacas… Você já imagina o que vem por aí.

A doença canibal

A população Fore, nativa de Papua-Nova Guiné, viveu durante anos uma epidemia de kuru – que, na língua local, significa “tremer”. A enfermidade foi descrita nos anos 1950 por pesquisadores europeus, mas é provável que tenha surgido bem antes. Trata-se de uma doença neurodegenerativa que afetava principalmente mulheres e crianças. Elas sofriam de tremores, perda de coordenação e, curiosamente, crises incontroláveis de riso.

Logo se descobriu que o kuru era transmitido por meio de rituais funerários que envolviam o consumo da carne do falecido. Os homens ficavam com os músculos, enquanto o cérebro era destinado às crianças e mulheres. O mais provável é que algum indivíduo tenha desenvolvido a Creutzfeldt-Jakob espontânea, que daí foi transmitida para outros membros da população durante o funeral. Quem comia os tecidos infectados também morria, e o ciclo recomeçava.

A tradição foi abandonada. E o kuru entrou na lista de doenças causadas por príons após a descoberta de Prusiner. Em 1997, o neurologista foi laureado com o Nobel de Medicina.

Os príons ainda guardam um último superpoder: eles são resistentes aos métodos convencionais de desinfecção. Altas temperaturas, autoclave, sabão, álcool e outros compostos químicos geralmente usados para a esterilização em hospitais consistem em inviabilizar o material genético do patógeno – o que não faz diferença alguma contra os príons. Pelo menos 220 casos de contaminação ligados a neurocirurgias já foram identificados ao redor do mundo ⁽⁶⁾. Já que não há como saber se algum paciente tem príons no cérebro (os sintomas podem ainda não ter se manifestado), recomenda-se que os equipamentos que entram em contato com o tecido nervoso sejam descartados.

O objetivo aqui não é dar medo: desde os anos 1990, médicos, pesquisadores e produtores de animais vêm aprendendo a lidar com os riscos de transmissão de doenças priônicas. Mas a verdade é que ainda existem mais perguntas do que respostas sobre esse patógeno descoberto há apenas 40 anos. E é bom que existam – são das respostas a elas que podem sair tratamentos realmente eficazes para quem vive com doenças neurodegenerativas.

Fontes ⁽¹⁾ Livro “The Family That Couldn’t Sleep: A Medical Mystery”. ⁽²⁾ Artigo “Índice de prevalência e principais manifestações clínicas iniciais da insônia familiar fatal”. ⁽³⁾ Artigo “Cellular prion protein activates Caspase 3 for apoptotic defense mechanism in astrocytes”; ⁽⁴⁾ Artigo “Historical overview of prion diseases: a view from afar”. ⁽⁵⁾ Artigo “Trade related infections: Farther, faster, quieter”;  ⁽⁶⁾ Artigo “​​Iatrogenic Creutzfeldt-Jakob Disease, Final Assessment”.

Agradecimento Vilma Regina Martins, pesquisadora do ​​Instituto de Ciências biomédicas da Universidade de São Paulo.

Não dá. Logo em seguida ao último suspiro, o organismo começa a ter alterações metabólicas que mudam a composição do sangue. Como variações significativas (e perigosas) nos níveis de glicose e fósforo, por exemplo. Ou seja, não é mais o mesmo fluido de antes. E, mesmo se fosse, a extração não seria viável. Quando o coração para de bater, o sangue não se move mais e começa a coagular nos vasos.

Uma exceção é a de pessoas com morte encefálica, quando o cérebro já não executa mais suas funções, mas a circulação de sangue continua normalmente no corpo. Mas não acontecem transfusões nesses casos por conta de uma questão legal: uma doação de sangue só deve ser feita voluntariamente. 

E o que mais importa é a doação de órgãos, vital para quem está nas filas de transplantes. No Brasil, basta a autorização da família. Para evitar dilemas entre seus parentes neste momento tão difícil, de qualquer forma, o Ministério da Saúde aconselha: se você deseja ser doador de órgãos, avise seus familiares.    

Fonte: Dr. José Mauro Kutner, hematologista e gerente médico do Departamento de Hemoterapia e Terapia Celular do Hospital Albert Einstein; Dr. Fabiano de Abreu Agrela, biólogo e Pós-PhD em Neurociências.

Na última segunda (13), A Guiné Equatorial confirmou o seu primeiro surto de febre hemorrágica de Marburg, doença causada pelo vírus de Marburg. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), até aquela data foram contabilizadas nove mortes mais 16 casos suspeitos com sintomas como febre, fadiga e vômito com sangue e diarreia.

Autoridades de saúde do país enviaram amostras ao laboratório de referência do Instituto Pasteur no Senegal, com ajuda da OMS, para determinar a origem do surto. Das oito amostras testadas, uma deu positivo para o vírus.

Segundo a OMS, há várias investigações em andamento. Existem equipes nos distritos afetados para rastrear contatos, isolar e fornecer assistência médica às pessoas que apresentam sintomas da doença. A organização, em colaboração com forças nacionais da Guiné Equatorial, também colocou esforços para montar rapidamente uma resposta de emergência e controle do surto.

A doença – e os seus sintomas

A doença causada pelo vírus de Marburg é rara, porém mortal. Ela tem taxa de letalidade de até 88%, mas com os cuidados adequados ao paciente, pode cair para até 24%. Em comparação, a taxa do Sars-CoV-2, o vírus da Covid-19, chegou a 14% no auge da pandemia. A do vírus do Ebola, que já variou de 25% a 90%, hoje tem média de 50%.

Isso torna o vírus de Marburg um dos mais letais do mundo. Capaz de atingir humanos e outros primatas, ele pertence à família Filoviridae, a mesma do vírus do Ebola – e causa sintomas similares: a doença começa abruptamente, com febre alta, dor de cabeça e mal-estar intensos. Dentro de sete dias, muitos pacientes já desenvolvem sintomas hemorrágicos graves. 

O vírus é altamente infeccioso, e pode ser transmitido às pessoas por morcegos que se alimentam de frutas, ou se espalhar entre os humanos por meio do contato direto com fluidos corporais, superfícies e materiais infectados.

O intervalo da infecção até o início dos sintomas, chamado de período de incubação, varia de 2 a 21 dias. Além dos sintomas já citados, dores musculares também são uma característica comum. Diarreia intensa, dor abdominal e cólicas, náuseas e vômitos podem começar no terceiro dia.

Muitos pacientes desenvolvem quadros hemorrágicos graves entre o quinto e o sétimo dia – casos fatais costumam apresentar sangramento generalizado. O sangue fresco no vômito e nas fezes costuma ser acompanhado de sangramento nasal, gengival e vaginal.

Em casos fatais, a morte ocorre mais frequentemente entre 8 e 9 dias após o início dos sintomas, geralmente precedida por intensa perda de sangue.

O primeiro surto

O nome Marburg é em referência à cidade em que foi identificado um dos primeiros surtos da doença. Em 1967, grandes surtos simultâneos atingiram três cidade: Belgrado (Sérvia), Frankfurt (Alemanha) e, a pouco menos de 100 quilômetros ao norte dali, a também alemã Marburg.

O problema começou quando trabalhadores de laboratório foram expostos a macacos infectados trazidos de Uganda. Os pesquisadores passaram a doença para médicos e familiares, resultando em 31 pessoas infectadas e sete mortes.

Apesar do início na Europa, a maioria dos casos ao longo dos anos se restringiu à África. Há relatos de surtos e casos esporádicos em Angola, República Democrática do Congo, Quénia, África do Sul e em Uganda – neste último, em 2008, houve registro de dois casos independentes de viajantes que visitaram uma caverna habitada por colônias de morcegos.

Como se prevenir?

O mais indicado é tomar cuidado com áreas de morcegos frugívoros. Durante pesquisas ou visitas turísticas em minas ou cavernas habitadas por morcegos do tipo, as pessoas devem usar luvas e outras roupas de proteção adequadas. Detalhe: a espécie de morcego atribuída à propagação do vírus, a Rousettus aegyptiacus só é encontrada na África e em algumas partes da Ásia.

Outra medida importante é reduzir o risco de transmissão entre pessoas via fluidos corporais. É melhor evitar contato físico próximo com pacientes suspeitos, e luvas e equipamentos de proteção individual devem ser usados ao cuidar de doentes em casa. Além de, é claro, sempre lavar as mãos.

Os próximos passos

É pouco provável que o surto da Guiné Equatorial se torne uma pandemia tão disseminada quanto a da Covid-19. Os sintomas do vírus de Malburg aparecem em poucos dias e, rapidamente, levam o paciente a um quadro grave (e um possível óbito). Dessa forma, não dá tempo para que ele se espalhe e infecte muitas pessoas, como fez o Sars-CoV-2 (e como faz o vírus da gripe, que tem uma taxa de letalidade baixa e se dissemina rapidinho).

Mesmo assim, é bom ficar alerta – afinal, viajantes podem levar o vírus para outros países – e acompanhar a resposta à doença, que, até agora, tem sido positiva.

“Graças à ação rápida e decisiva das autoridades da Guiné Equatorial na confirmação da doença, a resposta de emergência pôde atingir todo o vapor rapidamente para salvarmos vidas e determos o vírus o mais rápido possível”, afirma o Dr. Matshidiso Moeti, diretor regional da OMS na África.

Na última sexta (20), o Ministério da Saúde decretou situação de emergência na região da Terra Indígena Yanomami, a maior reserva indígena do Brasil, com 100 mil quilômetros quadrados distribuídos pela floresta amazônica entre os estados do Amazonas e de Roraima. O motivo? A morte de crianças por desnutrição.

A área ocupada pelos yanomami conta com grandes reservas de ouro, o que é um atrativo enorme para a mineração. Nísia Trindade, ministra da saúde, afirmou que o garimpo ilegal (que usa mercúrio, um metal tóxico), é a principal causa da crise sanitária que afeta os yanomami. 

De 2016 a 2020, o garimpo em terras yanomami cresceu 3350%. E as consequências foram sentidas no ambiente: um laudo da Polícia Federal feito em meados de 2022 constatou que quatro rios da região tinham contaminação por mercúrio 8600% superior à concentração máxima para consumo.

Um raio x do mercúrio

Líquido à temperatura ambiente, o mercúrio é um metal cuja liberação indevida na natureza vem da atividade humana: usinas elétricas a carvão, processos industriais, incineradores de resíduos e, principalmente, na mineração de ouro.

O mercúrio é usado no garimpo para facilitar a separação. Ele se liga aos pequenos pedaços de ouro e forma uma amálgama, o que ajuda os garimpeiros a recolher o metal que interessa.

O processo tem um preço: para cada quilo de ouro extraído, são usados até oito de mercúrio, e a maior parte desse metal tóxico é jogado nos rios. Estima-se que esse descarte represente cerca de 38% das emissões de mercúrio no mundo. E a contaminação pela substância traz fortes efeitos negativos para o meio ambiente e para a saúde dos garimpeiros e das pessoas que vivem por perto.

Uma vez no ambiente, o mercúrio pode ser transformado por bactérias em metilmercúrio. Essa forma orgânica do metal é acumulada pelos organismos do rio – e a concentração aumenta conforme a cadeia alimentar avança.

Imagine que muitos plânctons contaminados por mercúrio virarão jantar de um único peixe. A carga de mercúrio, então, vai se acumular nesse animal. Na sequência, um grande predador que tenha esse peixe no cardápio vai se alimentar dele e de vários outros peixes que comeram plânctons contaminados. A dose de mercúrio vai ficando cada vez mais alta.

Essa é, justamente, uma das principais formas de exposição ao mercúrio. Cozinhar os peixes e mariscos não basta para se livrar do metal, e quem se alimenta desses animais torna-se mais um elo na cadeia de acúmulo da substância.

Diversas variáveis determinam se a contaminação vai ocasionar problemas de saúde e qual será a sua gravidade. Entre elas estão a dose de mercúrio, a idade da vítima, por quanto tempo ela ficou exposta e a via de exposição (inalação, ingestão ou contato com a pele).

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), dois grupos são mais sensíveis aos efeitos do mercúrio. O primeiro são fetos que, geralmente, são expostos ao metilmercúrio no útero graças ao consumo de peixes e mariscos pela mãe. Eles podem ter o desenvolvimento neurológico prejudicado, afetando cognição, memória, atenção, linguagem e habilidades motoras da criança.

O segundo grupo são pessoas frequentemente expostas a altos níveis de mercúrio – por exemplo, populações que dependem da pesca de subsistência em regiões de garimpo. O metilmercúrio afeta os sistemas nervoso central e periférico, causando tremores, insônia, perda de memória, efeitos neuromusculares, dores de cabeça e disfunção cognitiva e motora.

Cada alimento tem uma certa quantidade de calorias. Só que os micróbios do sistema digestivo ajudam a decompor os alimentos, liberando a energia presente neles. Por isso, se houver determinadas bactérias vivendo no seu intestino, a conta pode mudar – e a comida se tornará mais calórica, na prática, para você.

A ciência já suspeitava disso há algum tempo. Agora, o fenômeno foi comprovado por cientistas da Universidade de Copenhague, que fizeram algo não muito agradável (1): estudaram as fezes de 85 voluntários.

O objetivo era medir o teor residual de calorias presente no cocô, ou seja, quantos % da energia dos alimentos o corpo não conseguiu extrair e acabou descartando. Os pesquisadores também analisaram a composição do microbioma de cada voluntário.

Cruzando as duas informações, eles descobriram o seguinte: 40% das pessoas possuem mais bactérias do tipo Bacteroides no intestino, e por isso obtêm mais energia da comida – como consequência, elas são em média 9 kg mais gordas do que as demais.

Já os voluntários com predominância de bactérias Ruminococcaceae eram os que menos extraíam energia dos alimentos, e por isso tinham menos tendência a engordar. 

Fonte 1. Stool energy density is positively correlated to intestinal transit time and related to microbial enterotypes. J Boekhorst e outros, 2022.

Cientistas da Universidade de Pequim aplicaram uma técnica, que já havia sido testada em ratos, em 90 voluntários humanos (1): durante 12 minutos, um feixe de laser foi projetado sobre seu córtex pré-frontal direito, uma região relacionada à memória de curto prazo (que armazena informações que estamos usando ou vamos usar logo em seguida).

O laser tinha comprimento de onda de 1.064 nanômetros, ou seja, era do tipo infravermelho – que é capaz de atravessar o crânio. Os voluntários também passaram por “sessões placebo”, nas quais essa luz (que é invisível ao olho humano) não era ligada.

Ao final de cada avaliação, as pessoas passavam por uma bateria de testes de memória. Resultado: a técnica, que é chamada de fotobiomodulação transcraniana, realmente funcionou. Quando a luz foi aplicada, os voluntários – que eram universitários com idades entre 18 e 25 anos – tiveram uma pontuação 25% maior nos exercícios de memória.

Fonte 1. Transcranial photobiomodulation enhances visual working memory capacity in humans. C Zhao e outros, 2022

Entre os tipos de câncer, o de útero é o quarto mais comum em mulheres – os três primeiros são, nesta ordem, de pele, de mama e de intestino. 

O fator causal, em grande parte, é o vírus HPV, para o qual há vacina na rede pública. Mas, para quem tem suspeita de um tumor maligno no órgão, já há um instrumento capaz de fazer um diagnóstico muito rápido. 

É a iKnife (de “faca inteligente”), que diz aos cirurgiões imediatamente se o tecido que estão cortando é cancerígeno ou não. O dispositivo foi criado pelo professor Zoltan Takats, do Departamento de Metabolismo, Digestão e Reprodução do Imperial College London (Reino Unido). 

Em cânceres envolvendo tumores sólidos, o cirurgião costuma retirar o tumor com uma margem de tecido saudável. No entanto, muitas vezes é impossível dizer de vista qual tecido é canceroso e qual não é. Então fica a dúvida: em que ponto começa o tecido saudável? Qual a extensão do órgão que precisa ser retirada? É para responder a essas questões e auxiliar em avaliações de biópsias muito rápidas que a iKnife foi desenvolvida. 

Essa faca cirúrgica já vinha sendo usada em casos de câncer de mama e de cérebro. Agora pesquisadores do Imperial College London descobriram que ela também pode diagnosticar a presença de câncer no endométrio (tecido que faz o revestimento do interior do útero) em questão de segundos.

“A iKnife diagnosticou de forma confiável o câncer de endométrio com uma precisão de 89%, minimizando os atrasos atuais para as mulheres enquanto aguardam um diagnóstico histopatológico”, escreveu a equipe de pesquisadores na revista Cancers. 

E, para isso, a faca “cheira” o tecido suspeito. A iKnife usa correntes elétricas para diferenciar entre tecido canceroso e saudável, analisando a fumaça que é emitida quando o tecido da biópsia é vaporizado, depois de ter sido removido do útero.

Os pesquisadores disseram que sua eficácia foi comprovada em estudo usando amostras de tecido de biópsia de 150 mulheres com suspeita de câncer de útero – os resultados foram comparados com os métodos atuais de diagnóstico. 

Agora a equipe planeja lançar um grande ensaio clínico, o que pode levar à disseminação de seu uso.

“O câncer de útero tem um sintoma de ‘bandeira vermelha’, o sangramento pós-menopausa, que sempre deve ser verificado em um encaminhamento de duas semanas pelo seu médico”, explica Athena Lamnisos, diretora-executiva da instituição Eve Appeal, que financiou a pesquisa. “Esperar mais duas semanas pelos resultados pode ser muito difícil para as pacientes”.

Existem muitas razões para o sangramento vaginal anormal após a menopausa – o câncer de útero é apenas uma delas. Em 90% dos casos, não é câncer. Mas é preciso investigar. Então fornecer um diagnóstico que indique ou exclua o câncer imediatamente e com precisão pode fazer uma diferença muito positiva para a saúde psicológica das mulheres.

Luke Hale é médico do National Health Service (NHS), o SUS do Reino Unido, mas também um designer que investe em novas tecnologias para tratar pacientes mundo afora. E o seu mais novo projeto é o aplicativo Lungy, que está disponível para download na App Store e conta com exercícios de respiração relaxantes e interativos.

A ideia de criar o app surgiu em 2020. Na época, Hale atendia pessoas que chegavam com Covid-19 no hospital e orientava que alguns pacientes fizessem exercícios respiratórios com um aparelho chamado espirômetro de incentivo, que mede o volume de ar inspirado e expirado pelos pulmões.

Aí veio um “momento eureka”. “Percebi que, muitas vezes, o espirômetro de incentivo ficava ao lado da cama, enquanto o paciente ficava no telefone”, explica o médico. “Eu imaginei que se o telefone pudesse responder à respiração de alguma forma, os exercícios poderiam ser mais divertidos e envolventes.”

Assim, a startup de tecnologia e design Pi-A, fundada por Hale em 2020, desenvolveu o Lungy. O aplicativo apresenta telas interativas e inspiradas na natureza que mudam de acordo com o toque e a respiração do usuário – identificada por meio da câmera e microfone do celular.

Na tela do Lungy, você pode assoprar um dente de leão ou fazer uma nuvem colorida se movimentar de várias maneiras. Depois, o app apresenta dados sobre o fluxo e o volume de sua respiração. Também aparecem dicas para te ajudar a usar o aplicativo nas próximas vezes.

Joshelyn Torres foi uma das pessoas que testaram um protótipo do Lungy antes que ele estivesse disponível para dispositivos iOS. “Usando o modo de relaxamento [do aplicativo], os recursos visuais permitiram que eu me distraísse da falta de ar [que estava sentindo], mas ainda consegui me concentrar na respiração”, afirmou ao portal da University College London (Londres), instituição da qual Hale faz parte.

Por enquanto, o objetivo do Lungy é exatamente este: ajudar as pessoas a realizarem exercícios de respiração que possam acalmá-las em situações de ansiedade e estresse. Mas a tecnologia não se limita à saúde mental. Ela também poderia servir como uma plataforma de monitoramento da respiração para pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e Covid longa.

É, pelo menos, o que acredita Hale. Por isso, ele planeja realizar, entre 2023 e 2024, um estudo clínico com um grupo de pacientes para verificar a eficácia da tecnologia – e só então lançar uma segunda versão do aplicativo, chamada Lungy Health, voltada a pessoas com doenças respiratórias. A ideia é que estes pacientes recebam dicas específicas sobre como melhorar a respiração e acompanhem seu progresso nos exercícios, para depois compartilharem com seus médicos.

O Lungy está disponível apenas para iOS. Ainda não há previsão de uma versão para Android.

Você já parou para se perguntar por que se dá melhor (ou pior) fazendo uma determinada atividade física do que alguma outra? Ou por que, em times esportivos, como no caso do futebol, um atleta que faz um excelente trabalho em posição de atacante, por exemplo, não tem tanta aptidão para ser goleiro?

As respostas para essas perguntas, é claro, podem ter muitas variáveis. O gosto pelo esporte, o esforço investido para chegar aos resultados. Mas muitas das razões pelas quais um esportista pode ser muito bom ou não numa determinada função são encontradas na genética.

O DNA influencia nas habilidades e fragilidades na prática de esportes, desde o tipo de atividade física mais recomendado até predisposições nutricionais.

Hoje, por meio da ciência, como explica Larissa Penna, especialista em P&D da Genera, laboratório de genética brasileiro pioneiro no segmento de medicina genômica, é possível mapear esses genes e entender como cada organismo funciona. “Na parte esportiva, conseguimos enxergar tendência a lesões, probabilidade de ganho de massa muscular e resistência física”, afirma.

Aplicando os resultados genéticos na prática

Os testes genéticos podem indicar a maneira mais adequada de se exercitar? A resposta para essa pergunta é sim. É possível, inclusive, se beneficiar desses resultados, principalmente se você for um atleta profissional – ou se tiver vontade de seguir essa carreira.

Os resultados genéticos foram proveitosos para os atletas da Confederação Brasileira de Skate (CBSK), por exemplo. De acordo com o fisioterapeuta da entidade, Carlos Barreto, a ideia de fazer os testes surgiu como uma tentativa de melhorar a performance e prevenir possíveis lesões dos esportistas. Mas ele não imaginava que os resultados seriam tão surpreendentes.

“Conseguimos entender melhor os atletas e direcionar nossa forma de treinamento, em intensidade e frequência ideais mais focado em resistência muscular para um e em força para outro, por exemplo. Verificamos a fragilidade para fraturas e tendinopatias e também a dor pós-exercícios. Isso é fantástico e um diferencial como ferramenta para o mapeamento físico dos atletas”, diz.

Junto com as avaliações e exames físicos, o teste genético ajudou a equipe a ganhar tempo, sendo mais assertiva nas escolhas para os atletas. “Tivemos diminuição das lesões e hoje sabemos dizer se um atleta pode puxar seus limites técnicos ou se devemos colocar o pé no freio e poupar o físico por um tempo.”

Na prática, os resultados também foram apreciados: três dos oito atletas avaliados tiveram uma melhora significativa na performance em competições. O teste genético, segundo Barreto, também ajudou a entender outros pontos importantes, como carências nutricionais e até déficit de sono.

“Nenhum teste físico poderia nos sugerir mudanças tão completas como o teste genético nos mostra. Porém, para se ter sucesso com as informações obtidas, é preciso que um profissional capacitado traduza os resultados e ajude a colocar as mudanças em prática. Temos que saber como utilizar as informações adquiridas no teste, senão pouco vale”, ressalta.

Alguns dos marcadores genéticos analisados pela Genera entregam análises de resistência física, performance atlética, danos musculares induzidos pela prática de atividade física, densidade óssea (força dos ossos), risco de obesidade, redução dos níveis de colesterol total em resposta ao exercício físico, ganho de massa e força muscular, índice de massa corporal (IMC) elevado, predisposição para desenvolver tendinopatia de Aquiles, capacidade cardiorrespiratória, recuperação da frequência cardíaca e dor muscular após a prática de exercícios físicos.

E uma das características mais interessantes analisadas, de acordo com Larissa Pena, mostra os conhecidos genes da força e da velocidade, o ACTN3, e o gene guerreiro, que mostra como as pessoas lidam com situações de estresse e pressão.

Teste genético é tendência no futebol europeu

No futebol, os testes genéticos também podem ser feitos pensando na melhora da performance do time como um todo. O médico patologista e coordenador da Divisão de Excelência Médica do São Paulo Futebol Clube (SPFC), Dorival José Decoussau, conta que clubes da Europa, como o Barcelona, já têm estudado a carga genética de seus atletas visando um melhor aproveitamento desses talentos.

Para Decoussau, os resultados voltados à parte psicológica dos atletas também são bastante esperados. “Hoje, a grande cereja do bolo no esporte de alto rendimento está voltada à emoção. O atleta que não se deixa abater nos lances críticos e que, nos momentos decisivos, sabe manter a serenidade se fortalece para vencer as dificuldades que o esporte apresenta. E é fundamental que saibamos trabalhar isso com eles também.”

Com o teste, é esperado melhorar a concepção física e mental dos atletas e, consequentemente, sua performance dentro de campo. “Com a contribuição do time de genética da Genera, vamos acumular experiências e queremos compartilhar isso com outros clubes e federações até de outros esportes. É uma revolução para a área e pode beneficiar até camadas mais amplas da população, quem vai à academia ou quer se exercitar apenas para cuidar melhor do corpo”, ressalta Decoussau.

Teste genético: autoconhecimento por meio do DNA

Fundada em 2010, a Genera foi a primeira empresa a trazer os testes de genômica pessoal para o Brasil. Eles são feitos de forma simples: a pessoa recebe o kit em casa e coleta o DNA através da saliva, de maneira rápida e indolor, com um swab, parecido com aquele utilizado para fazer exames de Covid-19, ao passá-lo suavemente na parte interna da bochecha.

O conteúdo é guardado em um envelope e a empresa faz a retirada desse material na sua casa – também é possível enviar pelo correio. Em cerca de 20 dias úteis, o resultado completo fica pronto e pode ser acessado virtualmente. “Na plataforma online, a pessoa consegue enxergar todas as suas características e predisposições, e fazemos questão de explicar cada resultado, além de indicar recomendações do que fazer com ele, para que seja utilizado”, aponta Ricardo Di Lazzaro, médico especialista em genética e cofundador da Genera.

O teste é uma possibilidade de autoconhecimento aprofundado, que pode ser um caminho para mudanças de hábitos e maior qualidade de vida. “Já tivemos casos de famílias inteiras comprando testes para fazer juntos e até presentear amigos e pessoas queridas. Pode ser até um presente de Natal bem interessante, para que a pessoa embarque em uma jornada pessoal bastante impactante”, reforça o cofundador da Genera.

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Não existe um consenso. Há poucos estudos sobre a ciência do choro, mas algo já está confirmado: as lágrimas que brotam em consequência de um estado emocional intenso têm composição química diferente das que saem dos seus olhos quando você pica cebola. Ou das que simplesmente estão ali, sem cair, para efeito de lubrificação.  

Além das enzimas, lipídios, metabólitos e eletrólitos que fazem parte de qualquer lágrima, as de fundo emocional contêm mais proteínas. E essa diferença na composição as torna mais viscosas, de forma que aderem à pele com mais força e escorrem pelo rosto mais lentamente. E qual o efeito disso? Elas ficam mais propensas a serem vistas por outras pessoas. E assim podem desencadear vínculos sociais e conexões. 

É nessa linha que alguns pesquisadores apostam: lágrimas no choro sobreviveram ao filtro da evolução para que sejamos notados. Mostram para outros que estamos passando por alguma situação com a qual não conseguimos lidar sozinhos. Que precisamos de ajuda para superar um momento de dificuldade – seja de natureza física ou psicológica. 

Derramar lágrimas ao chorar, portanto, seria uma vantagem evolutiva, para demonstrar vulnerabilidade e conquistar apoio. E quem chora de felicidade? Esse também mexe com o coração do próximo. Gera camaradagem. É nisso que acredita, por exemplo, o neurologista Michael R. Trimble, professor emérito da University College London, que escreveu um livro sobre por que humanos choram: “as áreas do cérebro ativadas quando vemos alguém muito emocionado são as mesmas que entram em ação quando nós mesmos estamos sob forte emoção”. 

Empatia que chama. E, na longa jornada da evolução, contar com pessoas que tenham esse sentimento por você pode ter feito a diferença entre a vida e a morte. Ou, pelo menos, entre o conforto e o sofrimento. 

Fonte: Why Humans Like to Cry: Tragedy, Evolution, and the Brain, de Michael R. Trimble.

Certas situações, como a subnutrição ou o estresse crônico, podem provocar as chamadas alterações epigenéticas: o corpo liga ou desliga determinados genes presentes no DNA da pessoa – e essa alteração é transmitida, inclusive, para os descendentes dela.

Um estudo publicado por duas cientistas americanas (1) analisou o DNA de 832 pessoas nascidas durante a Grande Depressão, que afetou a economia dos EUA entre 1929 e 1939 e chegou a ter taxas de desemprego altíssimas, de até 25%. Resultado: aqueles indivíduos carregam um conjunto de mudanças epigenéticas que acelera o envelhecimento.

Não é o primeiro trabalho a encontrar uma relação entre eventos históricos e a epigenética. Em 2018, um estudo mostrou que a falta de comida durante a Segunda Guerra Mundial causou duas alterações epigenéticas nos holandeses (2), cujos organismos se tornaram capazes de sobreviver ingerindo menos calorias. Essa característica passou para as gerações seguintes – e, décadas após o fim da guerra, se tornou uma causa de obesidade no país.

Fontes 1. In utero exposure to the Great Depression is reflected in late-life epigenetic aging signatures. L Schmitz e V Duque, 2022.  2. DNA methylation as a mediator of the association between prenatal adversity and risk factors for metabolic disease. E. Tobi e outros, 2018.

A cetamina é um anestésico potente, que foi lançado nos anos 1970. Na década passada, estudos mostraram que ela pode ser eficaz contra a depressão persistente, que não se resolve com outros medicamentos, e a droga passou a ser utilizada com esse fim: em 2019, a Johnson & Johnson até criou uma variação, a escetamina (comercializada, inclusive no Brasil, com o nome de Spravato).

Mas ambos os medicamentos só podem ser usados sob supervisão médica: o paciente deve ir até um hospital ou clínica para tomá-los, e ficar em observação por no mínimo 2 horas antes de ir embora. Isso porque a cetamina tem outro lado: pode provocar alucinações e causar dependência.

Tanto é assim que acabou se transformando em droga recreativa nos EUA – onde sua versão ilegal é conhecida pelo apelido “Special K” (do inglês ketamine). Só que as autoridades americanas liberaram a cetamina para uso em casa: ela é vendida na forma de tabletes sublinguais, oferecidos por várias empresas.

São mais baratos do que o tratamento convencional, em clínica. Mas têm despertado o receio, em alguns médicos, de que possam criar uma onda de abuso e vício – como aconteceu após a liberação dos opioides para uso doméstico.

Seja no trabalho presencial, seja no home office, é comum que a gente não perceba o tempo que ficamos sentados – o que, claro, não é nada saudável. Mas, afinal: qual o jeito ideal de resolver esse problema?

Para minimizar as consequências do sedentarismo, uma alternativa pode ser planejar uma rotina de exercícios de 30 a 40 minutos por dia. Essa é a sugestão de um grupo de pesquisadores, que revisou nove estudos sobre o tema.

No total, as pesquisas envolveram 44370 pessoas em quatro países diferentes. Todas elas usavam algum tipo de monitor de atividade física. A análise apontou que o risco de morte entre aqueles com um estilo de vida mais sedentário aumentou à medida que o tempo gasto em atividades físicas diminuiu.

Já para indivíduos sedentários, mas que praticavam cerca de 30 a 40 minutos de atividade física moderada (ou alta), o risco de morte não era significativamente diferente daqueles que ficavam pouco tempo sentados.

É claro que, para vencer o sedentarismo, todo santo ajuda, sejam pequenas quantidades de exercícios, seja apenas ficar em pé. Mas a pesquisa sugere que essa meia hora diária seria a quantidade ideal  para equilibrar até 10 horas de sedentarismo.

Por uma vida mais ativa

O estudo, vale ressaltar, não é exatamente novidade: foi publicado em 2020, na mesma época que as Diretrizes Globais da Organização Mundial da Saúde (OMS) sobre Atividade Física e Comportamento Sedentário, um documento elaborado por 40 cientistas em seis continentes.

Mas é interessante notar que a revisão está de acordo com a OMS. A organização recomenda de 150 a 300 minutos de atividades físicas de intensidade moderada (ou de 75 a 150 minutos de intensidade vigorosa) por semana para combater o comportamento sedentário.

Como alcançar esse número? Inclua os exercícios na sua rotina. Subir as escadas em vez de pegar o elevador, brincar com crianças e animais de estimação, praticar ioga ou dançar, fazer tarefas domésticas, caminhar e andar de bicicleta são alguns exemplos. Os pesquisadores também aconselham: se atividade física não é seu forte, não precisa iniciar de imediato com os 30-40 minutos. Comece pequeno, no seu tempo. Todo progresso é válido na busca por uma vida mais saudável.

Catorze astronautas que participaram de missões do ônibus espacial, entre 1998 e 2001, tiveram o DNA analisado por cientistas americanos – e o resultado, publicado agora, mostrou que todos eles têm mutações (1) que causam hematopoese clonal.

Nesse fenômeno, algumas células-tronco começam a se replicar mais do que as outras (com isso, a pessoa passa a apresentar muitas células idênticas no sangue).

A hematopoese clonal vai aumentando naturalmente com o envelhecimento – mas as amostras de sangue foram colhidas logo após a volta das missões, quando os astronautas ainda eram jovens (tinham em média 42 anos). A hematopoese, que precede o surgimento de câncer, também pode ser causada pela exposição à radiação.

“Os astronautas trabalham num ambiente extremo, onde muitos fatores podem resultar em mutações, especialmente a radiação cósmica”, declarou o médico David Goukassian, líder do estudo.

No espaço, sem a proteção do campo magnético da Terra, o corpo humano fica exposto aos chamados raios cósmicos (um fluxo de partículas subatômicas, principalmente prótons, emitido pelo sol). Os astronautas também tinham até 350 vezes mais DNA mitocondrial “solto” no sangue, o que é um sinal de danos às células.

Fonte 1. Retrospective analysis of somatic mutations and clonal hematopoiesis in astronauts. D Goukassian e outros, 2022.

As bactérias Magnetospirillum magneticum produzem cristais de magnetita, um tipo de ferro, e por isso são sensíveis a campos magnéticos, inclusive o da Terra (acredita-se que essa espécie, que foi descoberta na água de um lago em 1963, use o magnetismo para encontrar locais com a concentração ideal de oxigênio para ela).

Agora, cientistas da Suíça e dos EUA demonstraram que é possível controlar esse micróbio – e usá-lo para combater tumores (1).

Eles acoplaram as bactérias a lipossomas (nanobolinhas de gordura, que podem transportar uma molécula de remédio dentro), injetaram em ratos de laboratório que tinham câncer, e então usaram campos magnéticos, em volta dos animais, para guiar a M. magneticum dentro deles.

24 horas depois, havia alta concentração da bactéria nos tumores, mas não no resto do corpo. Ou seja, funcionou. A ideia é desenvolver a técnica como uma quimioterapia de altíssima precisão, e com bem menos efeitos colaterais.

Fonte 1. Magnetic torque–driven living microrobots for increased tumor infiltration. T Gwisai e outros, 2022.

Eles não são mais saudáveis que as versões açucaradas. Seu marketing se baseia no fato de que eles não têm calorias, já que o açúcar é substituído por adoçantes. Até aí, tudo certo.

A ausência de calorias é positiva. Meio litro de refrigerante normal tem 212 calorias, o equivalente a duas colheres de açúcar. E poupar o organismo dessa carga desnecessária ajuda. O zero, porém, tem maior quantidade de sódio, para mascarar o gosto dos aditivos edulcorantes. São 70 mg a cada meio litro, contra 25 mg do normal. A OMS recomenda um consumo máximo diário de 2 g (2.000 mg). Sódio em excesso, além de te deixar com mais sede, pode provocar hipertensão e problemas renais – para quem já sofre com pressão alta, essas versões são piores.

Os adoçantes artificiais também bagunçam a flora intestinal. Uma série de estudos demonstrou que o consumo frequente de refrigerantes zero provoca alterações de composição na microbiota do intestino, que podem provocar intolerância à glicose e mudanças no metabolismo.

Um dos resultados é uma diminuição da saciedade, que pode levar ao ganho de peso. (Ou seja, a ideia de preferir esse tipo sem açúcar para não engordar é uma ilusão.) Consumir muito refrigerante com adoçante artificial também está associado a um risco maior de ter um derrame ou desenvolver doenças como Alzheimer, o que não se provou nos estudos com bebidas açucaradas.

Sua boca também sofre com a acidez característica do refri. Um estudo averiguou que a versão zero, assim como a normal, afeta significativamente a superfície do esmalte dos dentes, indicando que ambas podem contribuir para a erosão dentária. E não só nos dentes: o ácido fosfórico tem impacto negativo na densidade dos ossos.

No fim das contas, tanto o zero quanto o normal trazem problemas à saúde. Se você adora, tente diminuir o consumo.